本文主題:小兒特發性血小板減少性紫癜專題 -- 小兒特發性血小板減少性紫癜的原因 小兒特發性血小板減少性紫癜的治療方案

小兒特發性血小板減少性紫癜

  特發性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)亦稱自身免疫性血小板減少性紫癜。臨床上分為急性和慢性兩種亞型,其基本特點為皮膚、黏膜的自發性出血、血小板減少、出血時間延長、血塊收縮不良及血管脆性增加,骨髓塗片可見巨核細胞數正常或增多,並有分化障礙。 ITP是因為體內產生抗血小板抗體導致網狀內皮系統吞噬破壞血小板,造成血小板減少的一種自身免疫性疾病。

  (一)發病原因 目前為止,認為急性ITP和病毒感染有關,慢性ITP多起病隱襲,病因不清。近年來隨著免疫學的發展,人們對於其發病機制的認識有了很大的提高,不只是侷限於傳統的抗原抗體反應,而是更深入地涉及到了細胞免疫、免疫遺傳等方面。

  1.急性ITP與病毒分子模擬 相對慢性ITP來講,人們對於急性ITP發病學研究相對較少。原因可能是由於急性ITP多呈自限性過程,只要控制好臨床併發癥即可。但是,由於急性ITP多繼發於病毒感染,表明感染可能是造成急性ITP的一個啟動因素。Wright等首先證實可能是由於“抗原分子模擬”打破了原有的免疫耐受,造成機體產生針對自身血小板的抗體。他們在對水痘病毒相關的ITP患兒的研究發現,患兒血清中的IgG、IgM可以被水痘病毒糖蛋白層析柱所純化,並且洗脫下來的IgG分子可以和“O”型血型正常人的血小板發生交叉反應。Chia等也發現,HIV表面的糖蛋白可以和HIV相關的ITP患者血小板發生交叉反應。Semple等進一步證實急性ITP患者的反應性T細胞活性與正常人比較沒有差別,表明在急性ITP發病中,T細胞並不是介導抗血小板免疫的關鍵因素。上述這些研究表明,至少在某些急性ITP患者中,抗血小板抗體的出現是由於抗病毒抗體與自身血小板之間互動反應所誘發的結果。這也有助於我們理解為什麼許多兒童ITP患者可以未經治療而自愈——隨著感染源的清除,抗體逐漸消失,抗血小板反應也漸趨終止。然而,還有一些懸而未決的問題,就是為什麼仍然會有20%~30%的患兒會發展成為慢性ITP?能否在早期就發現這些患者發展成為慢性ITP的端倪?這裡面還有很多工作有待我們去認識和探索。Coompath等推測在這些患兒中,可能是由於感染期發生的免疫失調導致B細胞產生的互動反應性抗血小板自身抗體(IgG)在體內的持續存在和擴散有關。但總的說來,尚無辦法預測哪些患者可能發展成為慢性的ITP。

  2.血小板免疫 眾所周知,免疫靶向組織異常表達自身抗原可以被自身反應性T輔助細胞(T helper,Th)所識別,這是造成自身免疫疾病的重要原因。近來的研究還證實,血小板是一個活躍的“免疫事件參與者”。從免疫學角度講,ITP屬於器官特異性自身免疫病。血小板作為本病的免疫靶點,無疑發揮著至關重要的作用。一系列研究表明,作為血小板表面特徵性糖蛋白——血小板糖蛋白(GP),是自身抗體主要的攻擊物件,按免疫原性由強到弱依次排列為:GPⅡb/Ⅲa、Ⅰa/Ⅱa、Ⅳ和V,以及其他一些血小板表面的決定簇。Kuwana等人進一步證實ITP患者的CD4 T細胞主要對GPⅡb/Ⅲa的氨基末端呈高反應性。此外,Sinha等證實那些在正常細胞表面不存在的HLA-Ⅱ類抗原可以在特定條件下被誘發出來,這一事件與自身免疫疾病的發生密切相關,因為它們可以啟用通常處於靜止狀態的自身反應性Th細胞。Semple等用流式細胞儀分析證實,HLA-DR 的血小板百分比與血小板計數呈反比關係,並且在生理條件下與巨噬細胞接觸可以誘發血小板高表達HLA-DR;用炎性介質IFNγ預刺激的巨噬細胞可以造成血小板表面HLA-DR表達率進一步提高,從而增強血小板的免疫原性,有利於網狀內皮系統對血小板的吞噬和破壞。

  3.Fcγ受體與巨噬細胞的親和性 網狀內皮系統在ITP免疫發病機制中起著至關重要的作用,它承載的具有Fcγ受體(FcγR)的吞噬細胞對自身血小板起破壞作用。我們知道,抗體與抗原結合後其Fc段暴露,來自於肝脾的網狀內皮系統(吞噬細胞)的FcγR與之結合,從而誘導吞噬。脾切除以及IVIG治療ITP的有效性也證實網狀內皮系統在ITP發病中的作用。吞噬細胞表達的FcγR根據其親和力的不同通常可以分為3類:高親和力的FcγRⅠ,既可以與IgG單體結合,還可以與IgG免疫複合物結合;而低親和力的FcγRⅡA和FcγRⅢA只能與IgG免疫複合物結合,其中後兩種在ITP發病中的作用尤為重要。Ericson證實,用單抗封閉FcγRⅠ,並不影響ITP患者的病情,而封閉後兩種受體則可以提高血小板數目,提示後兩種受體可能與血小板清除有關。對動物模型的研究也表明,用單抗阻滯FcγRⅡA和(或)FcγRⅢA可以避免網狀內皮系統對IgG敏感抗原的吞噬。這些結果說明,低親和力的FcγRⅡA和FcγRⅢA與ITP患者的血小板破壞密切相關。進一步研究表明,人類的FcγRⅡA和FcγRⅢA存在多型性,表現為與IgG結合的親和力不同,從而導致不同個體的血小板破壞能力的差異。Pol等認為這些改變與免疫疾患的易感性有關。Parren研究發現,FcγRⅡA和FcγRⅢA等位基因變異能夠明顯的影響二者與抗原的結合能力。Donomme最近分析了98例兒童ITP的FcγRⅡA H131R和FcγRⅢA V158F的單氨基酸取代情況時發現,與健康人群比較,這些變異在ITP患兒的發生概率明顯偏高。因此,FcγR多型性與ITP發病的易感性之間很可能存在著密切的關係。

  4.細胞因子與T輔助細胞極化 T輔助細胞(Th)在維持機體穩態方面發揮著重要的作用。根據細胞因子的分泌模式Th細胞可以分為2類:Th1和Th2。Th1細胞因子主要包括IL-2、IL-12、IL-15、TNFα和IFNγ,而Th2細胞因子為IL-4、IL-10、IL-13等。正常情況下,Th1/Th2細胞因子呈動態平衡,以維護機體處於相對穩定的狀態,一旦這種平衡遭到破壞,一方不能有效制約對方,導致Th極化,就會產生免疫紊亂,乃至發生疾病。目前發現,多種自身免疫疾病都涉及到了Th極化,Th1極化多與器官特異性自身免疫病有關,而Th2模式則多與全身性自身免疫病有關。當前的研究表明,無論是兒童還是成人慢性ITP在疾病活動期主要體現Th1極化模式。Garcia-Suarez等發現慢性ITP患者的T細胞經PHA刺激後能夠分泌高水平的TNFα和IFNγ,因此推測ITP患者淋巴細胞具有Th1極化趨勢。我們最近的研究發現慢性ITP患者血清瘦素水平明顯高於正常人,而瘦素可以在上游調控Th0細胞向Th1方向分化,從而導致ITP的Th1極化模式。治療後隨著病情的改善,ITP患者的Th1極化模式可以轉變為Th2模式。我們對不同治療時相的ITP患者Th極化模式的研究發現,用IVIG和(或)DXM(地塞米松)治療有效的患者,短期內(治療的第2~4天)就可以表現為Th2模式。因此,逆轉Th極化模式,可能會成為ITP治療的一個新方向。

  5.自身反應性T細胞 在1991年,Semple和Fredman首先報道慢性ITP患者CD4 T輔助細胞有缺陷。他們用自身血小板刺激外周血T細胞可以分泌IL-2,表明慢性ITP可能是由於異常的T輔助細胞功能缺陷,從而驅動B細胞分化和產生自身抗體。在1996年Filion等人證實,正常個體所具有的滅能的T輔助細胞可以被gpⅡb/Ⅲa以及外源性物質所活化,並且T輔助細胞可以自身分泌IL-2導致耐受改變。這些結果表明T細胞對於自身血小板耐受機制可能與IL-2的轉錄後調節有關。後來Shimomura等又發現在慢性ITP患者外周血中存在一組累積性的寡克隆,這些克隆的TCR具有高頻率的Vβ3、6、10基因特性。以此推測,慢性ITP患者具有明確的T細胞克隆性累積,從而與ITP發病密切相關。其後,Kuwana等人又進行了一系列的工作證實GPⅡb/Ⅲa的某些片斷是ITP患者自身反應性T細胞的識別“熱點”。最近的實驗結果還顯示脾臟可能是自身反應性T細胞的原發位點。

  6.HLA與遺傳易感性 研究表明,HLA分子與自身免疫疾病密切相關。至少在一定程度上HLA分子多型性可以代表抗原與自身反應性T細胞之間的易感性。對於特定的自身免疫病來講,HLA分子多型性區域內的小氨基酸片斷對疾病的易感性/抵抗性有重要的影響。先前的研究表明,慢性ITP與HLA-DR2(HLA-Ⅱ類分子)以及HLA-A28、B8、B12等HLA-I類分子相關,但是Gramtama和Gaiger等人的研究並沒有發現HLA與慢性ITP之間存在著相關性。例如,HLA-DPB1?1501等位基因與抗血小板抗體之間並無關聯,而HLA-DPB1?0402等位基因的患者對於切脾治療的反應很差。這些缺乏一致性的結果可能與ITP的異質性有關,儘管同樣被診斷為ITP,但因其病因不同,其遺傳背景也不盡相同。因此有必要擴大樣本量和人種範圍才能明確界定HLA分子與慢性ITP之間的聯絡。最近,2個日本的研究小組分別通過檢測HLA血清型與等位基因得出不同的結論。Nomura等人發現慢性ITP患者中與HLA-DRB1?0410等位基因相關的HLA-DR4.1出現頻率高,推測這一現象可能是因為日本人和歐美人種族差異所致。然而Kuwana等人的研究則證實在患ITP的日本人中,HLA-Ⅱ類基因與自身抗體產生直接相關。例如HLA-DRB1?0405和HLA-DQB1?0401與抗GPⅡb/Ⅲa抗體形成有關,他們認為HLA-Ⅱ類基因與自身抗體產生有關,而和疾病本身進展的關係並不是很大。總的看來,不同種族之間可能存在著明確的基因型、表型差異性。除前面談到的FcγR多型性外,還有其他一些主要涉及到有關細胞因子多型性與ITP相關性的遺傳學方面的研究,例如,淋巴毒素A與FcγR多型性有一定的關聯。最近Atabay等人證實在ITP患兒存在TGF-β1基因多型性。Pavkovic等分析了CTLA-4基因多型性與ITP之間的關係,但未發現陽性結果,可能與他們檢測的樣本量較少有關。這些細胞因子、訊號分子在自身免疫疾病發病和免疫反應中的地位和作用尚不完全清楚。 7.其他 諸如幽門螺桿菌感染啟動的免疫機制、巨核細胞的凋亡等尚處於探討階段,還有許多問題有待解決。

  (二)發病機制 ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致,51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定,顯示其生活期縮短至1~4h,甚者短至數分鐘。目前認為血小板的這種生活期縮短是與血迴圈中存在特異的抗體相關。抗體來源途徑有。

  1.來源於急性病毒感染 急性病毒感染後形成的交叉抗體。

  2.來源於抗血小板某種抗原成分的抗體 最近的研究認為血小板糖蛋白(platelet glycoprotein,GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ,GPV是這些抗體的主要靶抗原。

  3.來源於血小板的相關抗體 主要為IgG(platelet-associated IgG,PAIgG)。PAIgG在ITP中多明顯升高,且其水平與血小板破壞率成比例。關於PAIgG的來源目前並不十分清楚,分子量分析表明是一種組分真正的抗血小板抗體;另一種組分相當於IgG的免疫複合物,可能為非特異性吸附於血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關的ITP,PAIgG可不升高。由於上述抗體對血小板的損傷或結合,最終導致被單核巨噬細胞所清除。破壞場內所有脾、肝和骨髓,主要是脾臟。有研究表明ITP病人中白細胞抗原(HLA)B8和B12表型較高,亦即有此表型的人發病的危險度較大。

  特發性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)亦稱自身免疫性血小板減少性紫癜。臨床上分為急性和慢性兩種亞型,其基本特點為皮膚、黏膜的自發性出血、血小板減少、出血時間延長、血塊收縮不良及血管脆性增加,骨髓塗片可見巨核細胞數正常或增多,並有分化障礙。 ITP是因為體內產生抗血小板抗體導致網狀內皮系統吞噬破壞血小板,造成血小板減少的一種自身免疫性疾病。

  首先要明確一點,ITP的診斷是排除性診斷。根據病史結合臨床表現和實驗室檢查排除以下疾病,ITP的診斷可以成立。

  1.新生兒同種免疫性血小板減少性紫癜 儘管本病可見於任何年齡,但是對於新生兒期出現的血小板減少應該注意排除母體ITP或者同種免疫性血小板減少性紫癜。

  2.病毒感染相關的血小板減少性紫癜 本病可在急性病毒感染或者接種疫苗以後發生。水痘相關的ITP要特別引起注意,因為個別兒童會出現複雜的凝血紊亂,這主要跟抗蛋白S或者抗蛋白C抗體有關。麻疹、腮腺炎和風疹疫苗(MMR)可以誘發ITP,通常發生在接受疫苗後的6周內。因此英國醫療安全委員會推薦初次接受MMR6周內發展成為ITP的患兒再次接種該疫苗之前應該進行血清學檢查,如果血清學結果顯示患兒尚未對這3種病毒產生完全的免疫,應給予再次接種。

  3.慢性ITP 大於10歲的患兒出現慢性過程很常見。急性ITP病史多比較短暫,一般在24~48h就可以出現紫癜和瘀斑。這時的血小板計數一般在(10~20)×109/L甚至更少。如果患兒的血小板數目相對較高,且皮膚出血點、瘀斑等出血病史持續時間較長者應考慮慢性ITP。

  4.週期性血小板減少癥 是一種以規律性血小板數目由低到高波動為特徵的疾病。這種疾病以年輕女性多見,男性也可以發生,被認為是一種變異的慢性ITP。平均血小板的波動週期為30天左右。某些患者血小板波動情況與月經平行。造成這種週期性波動的病因不明,有的學者認為與月經有關,最近有人發現週期性血小板減少癥患者體記憶體在克隆性T細胞介導這種週期性血小板減少。

  5.其他 出血點或紫癜持續數週或數月的患兒,雖臨床徵象類似於ITP,此時也應注意是否合併某些先天疾病。這些先天性疾病與年齡有關,在年幼的患兒(出生後數週或者數月)類似的疾病有:Wiskott-Aldrich綜合徵,Bernard Soulier綜合徵以及其他的一些先天性或者遺傳性血小板減少疾病。在年長兒,比較常見的有Fanconi貧血,2B型血管性血友病,嚴重的骨髓疾病(Down綜合徵,再障等)。10歲以上的患兒發展成為慢性ITP的概率相對高,應注意和其他的自身免疫疾病諸如系統性紅斑狼瘡、抗磷脂綜合徵等鑑別。近年來艾滋病在全球呈現擴大趨勢,因此兒童HIV感染後相關ITP也應考慮。表1列出了急、慢性ITP的特徵,供鑑別參考。

  (一)治療

  1.一般治療 急性出血及血小板過低宜住院治療,注意預防感染、外傷,忌用阿司匹林等影響血小板功能的藥物,可適當使用止血藥,如月經經期過長的女孩可使用甲孕酮類藥物。

  2.腎上腺皮質激素 皮質激素能抑制抗血小板抗體的產生,降低毛細血管脆性,抑制單核-巨噬系統吞噬吸附有抗體的血小板,因而延長了血小板生存期,減少了其消耗。使用的指徵是:①黏膜出血;②皮膚廣泛紫癜和瘀斑,尤其是頸部的皮膚;③血小板計數<30×109/L;④血小板持續降低超過3周;⑤病情加重或進展快;⑥複發性ITP。

  (1)潑尼鬆:1.5~2mg/(kg·d),分3次服,用至血小板數恢復近於正常水平即可逐步減量,一般療程不超過4周。如果隨減量、停藥血小板數亦再次下降,間歇1個月左右可重複治療1療程。

  (2)地塞米松衝擊療法:主要用於嚴重的出血,劑量為1.5~2mg/(kg·d),靜滴5~7天,作用較潑尼鬆強而快,若無效,不必延長使用。

  (3)甲潑尼龍(甲基氫化潑尼鬆,甲基強的鬆龍):500mg/(m2·d),靜滴5天,指徵及作用同地塞米鬆。

  3.高劑量人血丙種球蛋白 其主要作用是能封閉巨噬細胞的Fc受體,阻止巨噬細胞對血小板的結合與吞噬,降低自身抗體的合成,保護血小板和(或)巨核細胞免受抗血小板抗體的損傷。另外由於高劑量人血丙種球蛋白的輸入常能幫助機體擺脫反覆呼吸道感染,對治療也有益。急性ITP的治療總劑量為2.0g/kg,靜脈滴注,可採用0.4g/(kg·d),靜滴5天,或是1.0g/(kg·d),靜滴2天,必要時3~4周後可重複。慢性ITP初期高劑量人血丙種球蛋白治療時,可給予1.0g/(kg·d)靜滴2天,然後根據血小板計數波動情況,定期給予0.4~1.0g/(kg·d)靜滴,以維持血小板計數在安全水平(>30×109/L)。有些慢性ITP病人使用皮質激素時間過長,此時可使用人血丙種球蛋白作為一種有效的替代性輔助治療。

  4.腎上腺皮質激素與高劑量人血丙種球蛋白聯合應用 當病人有廣泛的瘀點、瘀斑、黏膜出血或出現器官內出血尤其是顱內出血的癥狀和(或)體徵時,此時應果斷地聯合應用,劑量同上。緊急時皮質激素多采用地塞米松或甲潑尼龍(甲基氫化潑尼鬆)。聯合的優點能迅速改善臨床癥狀,使血小板數量迅速升高到安全水平。在皮質激素與人血丙種球蛋白聯合使用的過程中,需要小心觀察其毒性反應。前者如血壓升高、骨質疏鬆、庫欣綜合徵及免疫抑制作用等;後者少數病人可出現發熱、寒戰、頭痛等;由於人血丙種球蛋白中含有血型抗體,也可出現輕度抗人球蛋白試驗陽性的溶血。臨床上IgA缺乏癥病人的體記憶體有抗IgA的抗體,商業性人血丙種球蛋白中含有少量IgA,此時輸注人血丙種球蛋白時就會出現過敏反應,所幸此種情況極為罕見。

  5.抗-RhD免疫球蛋白(抗-D球蛋白) 25~50μg/(kg·d),靜脈注射。3~4天后查血紅蛋白和血小板水平,如果顯示血小板數上升,則每當血小板數低於30×109/L時即可重複使用。如果血紅蛋白水平低於10g/L,劑量可增加到70~80μg/(kg·d),每隔3~8周重複給予,以維持血小板水平在30×109/L以上。其藥理作用是由於抗-D免疫球蛋白與RhD陽性患者的紅細胞結合發生一定程度的溶血,由此亦免疫清除了被抗體包被的部分紅細胞,並封閉了單核巨噬細胞系統的FC受體,因而延長了ITP病兒血小板的生存期。血小板計數多在使用48h後上升,故對緊急情況不適用。未切脾的病人較已切脾的病人療效更好。主要不良反應為溶血引起的發熱、頭痛、寒戰等,血紅蛋白平均下降17g/L,多為血管外溶血。國外多用於慢性ITP,認為便利、安全、便宜,且兒童患者效果更好。

  6.免疫抑制藥

  (1)長春新鹼:0.02mg/kg(總量≤2mg/次),溶於生理鹽水中靜脈注射或滴注,每週1次,4周為1個療程,間歇2~3周可重複使用。

  (2)硫唑嘌呤:1~5mg/(kg·d),並需較長時間應用,也可與潑尼鬆等合用,有時會引起中性粒細胞降低。

  (3)環磷醯胺:作用與硫唑嘌呤相似,1~2mg/(kg·d),分3次口服,通常2~10周後見效。不良反應有骨髓抑制、脫髮、出血性膀胱炎,肝功能受損等。

  (4)環胞素A:抑制T淋巴細胞釋放白介素-2,可試用於難治性ITP。5mg/(kg·d),分2次服用,2~4周後顯效,可根據病情連用數月。

  (5)干擾素α:每次(2~3)×106U皮下注射,隔天1次,1~3周後見效。干擾素的機理尚不清楚,體外可抑制B淋巴細胞合成免疫球蛋白。不良反應是注射部位疼痛、出血、發熱、頭痛、肝功能受損、骨髓抑制等。免疫抑制藥的不良反應較多,使用中應嚴密觀察,並監測血象,肝、腎功能等。

  7.達那唑 屬雄性激素類藥物,部分難治性ITP治療有效,通常300~400mg/(m2·d),分次口服,2~3個月,可與長春新鹼合用。不良反應痤瘡、多毛、體重增加和肝功能損害。

  8.血小板和紅細胞 病人有嚴重內臟出血,或出現的神經系統體徵提示顱內出血時,應緊急輸注血小板。若有失血性貧血可同時給予濃縮紅細胞。

  9.脾切除 急性ITP的重型,具有威脅生命的出血、內科治療反應差者。慢性ITP中血小板計數持續<30×106/L,常有出血且對內科治療效果差,或經常可能受傷的病兒,都有切脾指徵。兒童ITP易於控制且預後好,在初診後的2年內很少有必要切脾,有些病兒4~5年後仍可自然緩解,加之兒童切脾後易出現暴發性感染,因此切脾手術需要慎重考慮。兒童切脾宜在6歲後進行,由於既往多用皮質激素,所以需在術前、術中及術後數天繼續使用,常用甲潑尼龍(甲基氫化潑尼鬆)500mg/(m2·d),若病兒有活動性出血則需輸注血小板和全血。切脾後約50%的ITP病兒可完全恢復,對皮質激素及人血丙種球蛋白敏感的病例可達到80%~90%療效。

  10.血漿置換 如果內科治療及切脾後,病人的血小板仍持續<30×106/L,臨床有嚴重出血,可採用本療法以減少迴圈中抗體量。但本法需特殊裝置,價格貴,且維持時間短。

  (二)預後 急性ITP的85%~90%患者於6個月內自然痊癒,約10%轉為慢性,病死率約1%,主要死於顱內出血。慢性ITP病兒在1年至數年後仍有部分可自發緩解,有50%~60%的病例不必繼續治療或切脾最終能夠穩定下來。

  1.血象 血小板計數常<20×109/L,重者可<10×109/L,血小板體積(MPV)增大。有失血性貧血時血紅蛋白下降,網織紅細胞升高。白細胞計數多正常,急性型約有25%的病兒可見嗜酸性細胞升高。出血時間延長,血塊收縮不良,血清凝血酶原消耗不良。

  2.骨髓象 巨核細胞數正常或增多,分類幼稚型比例增加,產板型巨核細胞減少,部分巨核細胞胞漿中可見空泡變性現象。紅細胞系和粒細胞系正常,部分病例有嗜酸性粒細胞增加,如有失血性貧血時,紅細胞系統增生。

  3.其他

  (1)PAIgG測定:含量明顯升高,以急性型更顯著。

  (2)束臂試驗:束臂試驗結果陽性。 應做胸片檢查、B超檢查,必要時做CT檢查。

  伴有胃腸道、泌尿系出血等,顱內、脊髓及腦膜出血較少見,但如見有口腔、舌大片紫斑或血皰,又伴見頭痛或嘔吐,往往為顱內出血先兆,要特別警惕。一般出血程度與血小板減少程度成正比。其病程多為4~6周,最長半年可自愈。本病肝及淋巴結一般不腫大,10%~20%患者可有輕度脾腫大。顱內出血時可出現相應神經系統癥狀。

    可併發視網膜出血、顱內出血、胃腸道出血及血尿;可併發深部肌肉血腫或關節腔出血;長期出血可致貧血。

  預防感冒,密切觀察紫斑的變化,如密度、顏色、大小等,注意體溫、神志及出血情況,有助於瞭解疾病的預後和轉歸,從而予以及時的處理。避免外傷,出血嚴重者須絕對臥床休息。慢性患者,適當參加鍛鍊,保持心情愉快,飲食宜細軟,如有消化道出血,應進半流質或流質,忌食菸酒辛辣刺激之物。斑疹病癢者,可用爐甘石洗劑或九華粉洗劑塗擦,注意皮膚衛生,避免抓搔劃破皮膚引起感染。積極防治各種感染性疾病,尤其急性病毒感染性疾病,做好預防接種工作,在傳染病流行期,避免到人群聚集地區去。增強小兒體質,注意室內空氣新鮮,及時增減衣服,加強營養等等。

1.宜吃清淡無刺激性的食物; 2.宜吃容易消化的食物; 3.宜吃高維生素的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
西紅柿 維生素C含量豐富,可增加區域性組織的免疫力,緩解炎癥反應所致的疼痛。 100g左右,直接生吃即可。
土豆 澱粉含量高,容易衝漱,不宜造成口腔殘留,且蛋白質含量低,不宜誘發炎癥反應。 100-200g,煮食。
生菜 維生素含量高,且纖維素含量高,有清洗口腔且緩解牙齦炎癥反應的作用。 200-300g炒食。

1.忌吃燥熱性的食物; 2.忌吃粗纖維的肉食。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
馬肉 馬肉肌肉纖維發達,常造成牙齒間隙的堵塞,食物在內腐爛誘發牙齦炎。 可換吃無肌肉纖維的魚肉。
狗肉 性溫熱,本身具有顯著的上火作用,容易造成牙齦炎癥的加重。 可吃性味平涼的蟹肉。
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